Síguenos en Nuestras Redes Sociales
La 10H-fenotiazina detiene la pérdida de neuronas motoras en modelos de animales
Escrito por Andrea Lobo | 9 de enero de 2026
- Una pequeña molécula, la 10H-fenotiazina (PTZ), podría reducir la pérdida de neuronas motoras.
- La PTZ mejoró la estructura y comunicación de las células nerviosas en modelos de atrofia muscular espinal (AME).
- Los investigadores mencionaron que es necesario realizar más estudios en modelos de mamíferos.
Una molécula pequeña conocida como 10H-fenotiazina (PTZ) redujo la pérdida de neuronas motoras, las células nerviosas que se pierden en la atrofia muscular espinal (AME), esto en modelos animales de la enfermedad.
El tratamiento también rescató cambios relacionados con la AME en la estructura de las células nerviosas, de acuerdo con el estudio. En un modelo con ratones, aumentó el número y la ramificación de neuritas, las cuales son proyecciones del cuerpo celular que permiten a las neuronas comunicarse.
“En general, nuestros resultados ofrecen perspectivas valuables, tanto in vitro como in vivo, en el potencial de la 10H-PTZ para la AME, aunque se requieren estudios funcionales adicionales,” escribieron los investigadores.
El estudio “La 10H-fenotiazina ejerce efectos benéficos en la atrofia muscular espinal en modelos in vitro e in vivo,” se publicó en la revista Scientific Reports.
La AME es causada en la mayoría de los casos por mutaciones en el gen SMN1 que resulta en niveles bajos de la proteína SMN, la cual es clave para la salud de las neuronas motoras, es decir, células nerviosas especializadas que controlan el movimiento. Sin una proteína SMN funcional suficiente, las neuronas motoras mueren progresivamente, conduciendo a debilidad muscular y otros síntomas propios de la AME.
Protección de las células nerviosas
Los tratamientos actuales para la AME tienen por objetivo aumentar los niveles de la proteína SMN. Han sido efectivos en gran medida, particularmente cuando se administran tempranamente en el curso de la enfermedad. Sin embargo, su eficacia disminuye conforme la enfermedad progresa, y no permiten el ajuste de la producción de la proteína SMN, lo cual en algunos casos puede tener efectos tóxicos.
“Por esta razón, identificar tratamientos en combinación que, en asociación con las terapias dependientes de la proteína SMN, pudieran retrasar la degeneración de neuronas motoras al dirigirse a otras opciones moleculares (…) conocidas por ser alteradas en la AME, podría representar una estrategia terapéutica fundamental,” mencionaron los investigadores.
El equipo, en Italia, investigó los efectos de la 10H-PTZ, la cual ha mostrado protección de las neuronas en las enfermedades de Parkinson y Alzheimer.
Primero, observaron las neuronas corticales del cerebro (aquellas de la capa más externa). Las células nerviosas derivadas del modelo de ratón con AME mostraron signos de neurodegeneración, incluyendo supervivencia reducida, células del cuerpo más pequeñas, y tanto más pequeñas como menos ramificaciones de neuritas, un proceso necesario para crear redes complejas para la comunicación de las células nerviosas.
“Nuestros resultados indican que las neuronas corticales principales de los ratones con AME muestran defectos fenotípicos evidentes en comparación con las células del grupo control, respaldando su uso como un modelo in vitro confiable para un diagnóstico terapéutico preliminar en la AME,” escribió el equipo.
Validaron el modelo celular usando tres fármacos previamente evaluados en el contexto de la AME: ácido valproico, 4-aminopiridina, y N-acetilcisteína. Todos los tratamientos mejoraron la supervivencia de las neuronas AME y aumentaron su cuerpo celular, extensión de neurita, y ramificaciones. Se observaron efectos similares cuando las neuronas fueron tratadas con una concentración baja (10 nanomoles) de 10H-PTZ.
Todos los tratamientos aumentaron también la distribución de sinapsina a lo largo de las neuritas, que se conservaba cerca de los cuerpos celulares en las neuronas con AME. La sinapsina es una proteína presente en las sinapsis, es decir, los puntos donde las células nerviosas se comunican al liberar moléculas químicas conocidas como neurotransmisores.
“Ello indica que el tratamiento estimula la expresión de una de las principales proteínas integrales de la membrana de las vesículas sinápticas, sinapsina 1, involucrada en la liberación de neurotransmisores,” escribieron los investigadores.
Luego, los científicos investigaron el potencial de la 10H-PTZ de reducir la pérdida de neuronas motoras en un modelo de AME de lombriz (Caenorhabditis elegans). Los resultados mostraron que la 10H-PTZ ejerció un efecto protector similar al de la N-acetilcisteína.
“Por ello, podemos concluir que la 10H-PTZ ejerce un efecto neuroprotector en un modelo C. elegans con AME, consistente con otros efectos benéficos obtenidos en neuronas corticales,” escribieron los científicos.
Todos juntos, “los hallazgos podrían representar una perspectiva valuable del rol potencial neuroprotector de la 10H-PTZ,” concluyeron los investigadores. Sin embargo, añadieron que “es esencial realizar pruebas funcionales que midan qué tanto afecta la 10H-PTZ a los procesos biológicos y fisiológicos en los modelos de mamíferos para la AME, para respaldar su uso en pacientes que tienen la enfermedad.”
Sobre la Autora
Andrea Lobo es redactora científica en BioNews. Es licenciada en Biología y doctora en Biología Celular/Neurociencias por la Universidad de Coimbra-Portugal, donde estudió la biología de la embolia (apoplejía). Fue investigadora postdoctoral y principal en el Instituto de Investigación e Innovación en Salud de Oporto, en drogadicción, estudiando la plasticidad neuronal inducida por las anfetaminas. Como investigadora científica durante 19 años, Andrea participó en proyectos académicos en múltiples campos de investigación, desde la apoplejía, la regulación génica, el cáncer y las enfermedades raras. Es autora de múltiples artículos de investigación en revistas revisadas por pares. En el 2022 se orientó hacia la escritura y la comunicación científicas.
Esta publicación está escrita en español para promover el acceso de la comunidad a información y actualizaciones. La información que se comparte tiene como objetivo el interés y la concientización general y, por lo tanto, no debe ser considerada ni interpretada como consejo médico o legal. Se trata de información publicada abiertamente. La Fundación Akari no promociona ninguna empresa, producto o tratamiento específico. Le recomendamos que consulte la fuente original y tome decisiones informadas.
Para leer la nota original de divulgación en inglés consulte:
Scientists find molecule that may protect nerve cells in SMA
Si desea saber más información acerca de este artículo de divulgación, contáctese directamente con la fuente original de esta nota.