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La sangre de pacientes con Distrofia Muscular de Becker y Distrofia Muscular de Cinturas muestra firma única después de hacer ejercicio
Por Steve Bryson, PhD | 3 de julio de 2025
Los investigadores identificaron una firma de proteínas única en el torrente sanguíneo de adultos con distrofia muscular de Becker (DMB) y distrofia muscular de cinturas (LGMD, por sus siglas en inglés) que difiere significativamente de la de individuos sanos después de hacer ejercicio.
“Proponemos que un subconjunto de proteínas circulantes podría ser mayor indicador de la progresión de la enfermedad y/o de la eficacia terapéutica, en lugar de solamente depender de los biomarcadores de lesión muscular como la creatina quinasa,” mencionaron los investigadores.
Los cambios posteriores al ejercicio en la firma de proteína se relacionaron principalmente con las fibras musculares de contracción rápida (para movimientos potentes y rápidos) en lugar de las fibras de contracción lenta, las cuales se adaptan mejor a actividades de resistencia.
El estudio titulado “Firma proteómica universal posterior a lesión muscular inducida por ejercicio en distrofias musculares,” se publicó en Annals of Clinical and Translational Neurology.
El ejercicio físico intenso puede resultar en lesión muscular, lo cual se manifiesta como dolor, rigidez, hinchazón, fuerza muscular reducida, y liberación de proteínas musculares en el torrente sanguíneo. Bajo circunstancias normales, estos síntomas y niveles de proteínas musculares en circulación se resuelven en unos días. En las distrofias musculares, un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por la debilidad muscular progresiva y desgaste, el daño muscular puede ocurrir al realizar actividades diarias y se puede agravar como respuesta al ejercicio.
Proteína muscular y progresión de la enfermedad
Las proteínas musculares en el torrente sanguíneo de pacientes con distrofias musculares se elevan más rápidamente y alcanzan niveles más altos que en personas no afectadas que realizan la misma rutina de ejercicio.
Un equipo de investigación dirigido por científicos de la Universidad de Copenhage examinó los perfiles de proteína post-ejercicio en la sangre de las personas con DMB y LGMD, tipos R9 y R12.
El estudio fue patrocinado por Edgewise Therapeutics, quienes se encuentran desarrollando sevasemten (EDG-5506), una terapia oral para personas con DMB, LGMD, y distrofia muscular de Duchenne.
El estudio incluyó a 35 adultos. Nueve de ellos tenían DMB, ocho tenían LGMDR9 y nueve LGMDR12. Nueve personas sanas de las mismas edades sirvieron como grupo de control.
Las muestras de sangre se recogieron antes (punto de inicio) y después de una actividad de ejercicio, la cual consistió en una prueba de esfuerzo máximo en bicicleta, una prueba de entrenamiento por intervalos, y una prueba de entrenamiento de fuerza, enfocada en los cuádriceps (músculos del muslo), con un breve descanso entre pruebas. Los perfiles de proteína fueron evaluados usando SomaScan, la cual midió miles de proteínas simultáneamente.
En las medidas del punto de inicio antes del ejercicio, los niveles de unas 60-70 proteínas fueron más elevados, y cerca de 20-30 proteínas fueron más bajos, esto en los tres tipos de distrofia muscular en comparación con los participantes sanos.
Entre las proteínas que distinguen pacientes con distrofia muscular de los donantes sanos, el equipo identificó 34 que eran comunes para los tres tipos de distrofia muscular. Todas las proteínas elevadas en esta firma de inicio estaban asociadas significativamente al tejido muscular y participaban en la contracción muscular y en las vías metabólicas de glucosa. Las proteínas en niveles bajos de inicio no estaban relacionadas con ningún tejido o vía metabólica.
Los resultados fueron similares y firmemente correlacionados a la firma de proteína de inicio (sin ejercicio) de las muestras de sangre de 55 pacientes con DMB procedentes del Newcastle Biobank en el Reino Unido.
Luego de la actividad de ejercicio, los pacientes con DMB y LGMDR9 mostraron un incremento notable dependiente del tiempo en las proteínas de la firma de inicio, con una elevación máxima tras cuatro horas posteriores al ejercicio. Aquellos con LGMDR12 tuvieron un perfil posterior al ejercicio similar al de los controles sanos.
Un mayor análisis reveló que 25 proteínas mostraron cambios post-ejercicio de al menos 1.25 veces respecto a sus niveles de inicio antes ejercicio.
“Estas proteínas fueron clasificadas como sensibles al ejercicio y probablemente representan auténticos biomarcadores circulantes de lesión muscular inducida por el ejercicio,” mencionó el equipo.
Antes del ejercicio, no se notaron patrones respecto a las proteínas asociadas con los dos tipos de fibras musculares, es decir fibras de contracción rápida y de contracción lenta. Después del ejercicio, hubo un incremento de proteínas específicas rápidas en pacientes con DMB y LGMDR9, particularmente FBP2, MyBPC2, y TNNI2. Las proteínas que fueron asociadas con las fibras de contracción lenta no incrementaron en la misma medida, excepto por la PGM5.
Los datos del Newcastle Biobank de pacientes con DMB mostraron que la mitad de las proteínas de la firma de inicio sensibles al ejercicio mostró una correlación negativa importante con la edad, lo cual significa que sus niveles disminuyeron con edad más avanzada. Estas proteínas estaban fuertemente asociadas con el músculo esquelético y/o el metabolismo de la glucosa. Contrariamente, las proteínas que no respondieron al ejercicio no mostraron una correlación con la edad, y su distribución fue significativamente diferente de aquella de las proteínas de lesión muscular.
“Hemos identificado un pequeño conjunto de proteínas clave, las cuales son diferenciadores en común entre una persona con enfermedad muscular y un individuo no afectado, independiente de los procesos propios de la enfermedad subyacentes o el factor genético específico,” concluyeron los investigadores.
Sobre el Autor
Steve Bryson, PhD Steve tiene un doctorado en bioquímica por la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto, Canadá. Como científico médico durante 18 años, trabajó en la academia y la industria, donde su trabajo de investigación se enfocó en el descubrimiento de nuevas vacunas y medicinas para tratar desórdenes inflamatorios y enfermedades infecciosas. Steve es un autor que ha sido publicado en múltiples revistas científicas de revisión por pares y un inventor patentado.
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Para leer la nota original de divulgación en inglés consulte:
Disease progression reflected by blood protein signature: Study
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